mTOR讯号通路也是克唑替尼(crizotinib)(crizotinib)耐受药物原理

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 ROS1基因重排在非小细胞肺癌(NSCLC)中发生的比例约为1%-2%,这些患病者能够从ALK抑制剂克唑替尼( crizotinib )的医治中获益;但在初始

 ROS1基因重排在非小细胞肺癌(NSCLC)中发生的比例约为1%-2%,这些患病者能够从ALK抑制剂克唑替尼(crizotinib)(crizotinib)的医治中收益;但在初始对克唑替尼(crizotinib)产生临床响应后,不可避免会产生耐受药物。

  目前对于ROS1重排阳性的NSCLC患病者对克唑替尼(crizotinib)产生获得性耐受药物的机制尚未完全确定。我们团队首个证实mTOR讯号通路激活会导致ROS1重排阳性的非小细胞肺癌患病者对克唑替尼(crizotinib)产生获得性耐受药物。一例66岁女性肺腺癌患病者,通过PCR的方式检查发现为EGFR野生型、ALK重排阴性。该患病者在接受了两次化学疗法(培美曲塞联合卡铂)后,使用NGS的方式对其血浆样本进行检查为ROS1重排阳性。

  她在接受了4次化学疗法(培美曲塞与卡铂)联合贝伐珠单抗的医治后,使用了3次培美曲塞联合贝伐珠单抗的维持医治;之后开始使用克唑替尼(crizotinib)的医治。在早期,她对克唑替尼(crizotinib)的医治有临床响应;但6个月后发生了爆发性进展。再次对她的血浆样本进行了NGS检查,检查出PIK3CA基因新的点突变(p.L531P)。

  这是ROS1重排阳性的非小细胞肺癌患病者由于旁路激活而对克唑替尼(crizotinib)产生获得性耐受药物的第2个病例报告。根据讯号通路的作用原因,该患病者使用了mTOR讯号通路抑制剂依维莫司(everolimus)的医治;然而,由于她的病情太严重了,最终还是死于循环衰竭。总体上,她在接受克唑替尼(crizotinib)的医治后获得了5.0个月的无进展生存期(PFS),总体生存期(OS)为16.0个月。更多关于克唑替尼(crizotinib)的信息可咨询[康安途网]【85267384810】。

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