克唑替尼(crizotinib)耐受药物后能够使用塞瑞替尼医治

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  ALK通路在NSCLC领域被称为“钻石通道”,由于ALK激酶抑制剂克唑替尼的应用,使这部分患病者的生存有了极大的提高,平均缓解时间在1年左右。但随着克唑替尼

  ALK通路在NSCLC领域被称为“钻石通道”,由于ALK激酶抑制剂克唑替尼(crizotinib)的应用,使这部分患病者的生存有了极大的提高,平均缓解时间在1年左右。但随着克唑替尼(crizotinib)的普遍使用,耐受药物成为亟待解决的问题。首先我们需要了解克唑替尼(crizotinib)耐受药物的机制,比如ALK激酶区域的点突变,驱动基因的突变、旁路激活等。另外ALK激酶的拷贝数延长也是克唑替尼(crizotinib)耐受药物的发生机制之一。而塞瑞替尼是针对克唑替尼(crizotinib)耐受药物特征进行研发的:对ALK靶点的结合力更强,克服克唑替尼(crizotinib)耐受药物突变,无论对激酶区域还是对非激酶区域的突变都有很强的
克唑替尼(crizotinib)耐受药物后能够使用塞瑞替尼医治
抑制作用。

  过去我们对于克唑替尼(crizotinib)换药指征的把控是参考EGFR抑制剂进行的,即参考原发部位肿瘤缓慢增大、局部进展、爆发进展等情况进行评价。事实上,ALK阳性NSCLC患病者的疾病进展具有其独特性:即爆发性进展相对少见,通常是全身或局部的缓慢进展、尤其是颅内进展问题较为突出。大家都知道,克唑替尼(crizotinib)在颅内的浓度较低,因此使用克唑替尼(crizotinib)的患病者较为容易发生颅内进展。

  那么怎样掌握换药指征呢?临床根据RECIST评价能够判断进展,过去由于没有二代ALK激酶抑制剂,有一些RECIST评价高达疾病进展(PD)的患病者,如果进展相关病症不明显,一般情况好,可能会增加克唑替尼(crizotinib)的应用。但现如今有了二代塞瑞替尼,这类患病者,我们就可考虑及时换药,及早对耐受药物患病者进行干预。临床实验显示:克唑替尼(crizotinib)耐受药物的患病者采用塞瑞替尼医治,不仅临床缓解率高,颅内进展病症也有很强的控制作用。法国的一项真实世界研究显示,应用塞瑞替尼等二代ALK抑制剂,患病者的总生存收益可达将近90个月,这是很大的进步。

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