G1202R突变是导致赛可瑞(xalkori)、克唑替尼(crizotinib)耐受药物的主要原理

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  在非小细胞肺癌靶向医治人群中,有两类是被我们关注的,一类是EGFR敏感突变的患病者,目前针对此类患病者常见的突变都已经有相应的非常有效的靶向药物物出现,对其

  在非小细胞肺癌靶向医治人群中,有两类是被我们关注的,一类是EGFR敏感突变的患病者,目前针对此类患病者常见的突变都已经有相应的非常有效的靶向药物物出现,对其耐受药物之后会发生T790M突变的患病者,后续针对性医治药品也很有效。第二类人群是ALK融合基因突变阳性的患病者,其靶向药物物的代表是克唑替尼(crizotinib)(赛可瑞(xalkori))。

  ALK融合基因突变患病者发生耐受药物以后,主要表现为ALK基因发生其他位点的突变。当一代TKI导致耐受药物之后,ALK位点发生的突变大约在20%~30%,其中,G1202R的突变占了10%左右。而应用二代ALK抑制剂发生的耐受药物突变升高到了40%~60%左右,其中G1202R的突变也提高至40%~60%。

  由此可见,当ALK融合基因突变患病者接受了克唑替尼(crizotinib)或者二代ALK抑制剂医治以后,G1202R的突变是其发生耐受药物的主要原理之一,尤其是应用二代TKI耐受药物之后,其临床意义更大。因此针对G1202R位点医治有效的后续药品就变得非常重要。因为它可以逆转克唑替尼(crizotinib)和二代耐受药物的患病者中相当高的人群,使其重新恢复敏感性,再一次从ALK抑制剂中收益。

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