克唑替尼(crizotinib)和塞瑞替尼的治疗效果比较

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  大约3%–5%的肺腺癌是由ALK融合癌基因驱动的,其活性能够被多种ALK抑制剂抑制。对于ALK阳性晚后期非小细胞肺癌(NSCLC)患病者, 克唑替尼 和塞瑞

  大约3%–5%的肺腺癌是由ALK融合癌基因驱动的,其活性能够被多种ALK抑制剂抑制。对于ALK阳性晚后期非小细胞肺癌(NSCLC)患病者,克唑替尼(crizotinib)和塞瑞替尼已被证明治疗效果优于铂类药品化学疗法而成为一线治疗方法。但是,目前仍然缺乏这两者用于一线医治的直接头对头的对比。一项研究回顾性审核了110例晚后期或转移扩散性ALK融合NSCLC的患病者。共有48例患病者接受了ALK抑制剂作为一线医治,其中35例患病者每日两次接受
克唑替尼(crizotinib)和塞瑞替尼的治疗效果比较
克唑替尼(crizotinib) 250 毫克的医治,而13例患病者每日接受一次塞瑞替尼 750 毫克或450 毫克的医治。

  接受克唑替尼(crizotinib)医治的患病者年龄明显比接受塞瑞替尼的患病者大(63 [56-69] vs.54 [37–58];P=0.016),克唑替尼(crizotinib)组的吸食烟草史发生率低于塞瑞替尼组(22.9%vs.38.5%;P=0.298)。截至数据截断时,共记录了17例疾病进展或去世(系统自动过滤词)(克唑替尼(crizotinib)组34.3%,塞瑞替尼组38.5%);塞瑞替尼组的18个月的PFS率明显高于克唑替尼(crizotinib)组32.3个月 vs.12.9个月;P=0.020);疾病进展或去世的凶险比为0.27(P=0.033)。

  以客观缓解作为指标对44例患病者(克唑替尼(crizotinib)组31例和塞瑞替尼组13例)进行肿瘤负担的评估,结果显示克唑替尼(crizotinib)组的CR,PR,SD和PD区别为3.2%,71.0%,16.1%和9.7%,而塞瑞替尼组PR的百分比为100%;接受塞瑞替尼医治的患病者有较好的缓解率(100.0% vs.74.2%,P=0.082)。

  为了解决可能影响两组之间治疗效果的混杂要素(即主要是年龄和吸食烟草史),进行了倾向性得分匹配分析。在倾向评分匹配的亚人群中,塞瑞替尼组的中位PFS仍比克唑替尼(crizotinib)组的中位PFS长(45.0个月vs.11.5个月;P = 0.010);18个月的PFS率塞瑞替尼85.7% vs.克唑替尼(crizotinib)23.0%,而疾病发展或去世的凶险比为0.18( P = 0.018)。

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