赛可瑞(xalkori)、克唑替尼(crizotinib)适时停药或可延缓耐受药物

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  抗肺癌药克唑替尼( 赛可瑞 )是ALK阳性肺癌的一线使用药,但癌细胞的获得性抗性使得对这些药品的中位生存期(PFS)只有10个月左右。耐受药物是一个不得不面

  抗肺癌克唑替尼(crizotinib)(赛可瑞(xalkori))是ALK阳性肺癌的一线使用药,但癌细胞的获得性抗性使得对这些药品的中位生存期(PFS)只有10个月左右。耐受药物是一个不得不面对,但是又非常难以解决的问题。近期的一篇文献里作者研究ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)靶向医治耐受药物的问题,有两个很有意思的发现:相比肺癌,间变性大细胞淋巴瘤细胞不能通过旁路激活获得耐受药物性,主要的耐受药物突变形式是通过基因组扩增或其他机制,来实现NPM-ALK蛋白的过量表达。

  也就是说在间变性大细胞淋巴瘤,几乎完全依赖于ALK激酶活性。在产生拮抗性的癌细胞系里,将ALK抑制剂移走,将会很快地抑制癌细胞的增殖,导致癌细胞的凋亡,促进体内肿瘤的消退。即癌细胞在产生对ALK抑制剂拮抗性的同时,也产生了对ALK抑制剂的依赖性,如果突然移走ALK抑制剂,耐受药物的癌细胞就凋亡,这个结论非常有意思。这两个研究结论非常有意思,对产生耐受药物的癌细胞系进行基因测序,没有发现ALK激酶区的二次突变,也就是拮抗性的主要原理是NPM-ALK的水平延长。在另一个独立的细胞系里,研究者又一次确认了,当有ALK抑制剂的时候,NPM-ALK蛋白过量表达,且磷酸化水平也延长。但是当突然将ALK抑制剂移走了,癌细胞
赛可瑞(xalkori)、克唑替尼(crizotinib)适时停药或可延缓耐受药物
一下子适应不了没有ALK抑制剂的状态,因为NPM-ALK还是高表达状态,癌细胞的增殖受到了抑制,并凋亡。

  该研究的数据是否能够用于ALK阳性的非小细胞肺癌,尤其是目前有报道EML4-ALK拷贝数延长是与克唑替尼(crizotinib)的耐受药物性相关,这是需要探索和研究的。有一些案例表明当患病者对克唑替尼(crizotinib)不响应时,假如停使用药物一段时间,产生了对克唑替尼(crizotinib)的二次应答(注意这里不是克唑替尼(crizotinib)有效时停药,而是无效的时候停药)。目前还没有研究表明当患病者出现特定的耐受药物突变时,中断给药是否能使得患病者收益。

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