克唑替尼(crizotinib)是用于医治肺癌的EGFR的靶向药物物医治吗?

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摘要

肺癌在全球已经是发病概率和去世率最高的癌症之一,让更多的人患上肺癌,其中非小细胞肺癌的占有率在肺癌的80%,因为非小细胞的肺癌在发病概率最高的是腺癌。目前,腺癌

       肺癌在全球已经是发病概率和去世率最高的癌症之一,让更多的人患上肺癌,其中非小细胞肺癌的占有率在肺癌的80%,因为非小细胞的肺癌在发病概率最高的是腺癌。目前,腺癌已经发现驱动基因突变,包括EGFR、ALK、ROS1突变。在现代的针对突变的基因在使用靶向药物物的时候相比于过去使用的化学疗法药品生存期得到明显改善。

  有人说,“肺癌EGFR突变是上帝送给国内人的礼物”。EGFR突变在欧美白人中发生率为15%左右,而却有40%
克唑替尼(crizotinib)是用于医治肺癌的EGFR的靶向药物物医治吗?
左右的亚洲人群存在EGFR突变,相比泰国、越南等国家,我国肺癌的EGFR突变率在50%左右。我国肺癌中有EGFR突变的优势人群特征是:女性,中年,无吸食烟草史,非小细胞腺癌。

  EGFR基因的常见突变位点发生在18、19、20和21号外显子上,其中19号外显子19缺失突变(19del)约占45%,21号外显子的L858R点突变占40%,这两种突变被称为常见突变(敏感突变)。其他的突变EGFR(G719X、S768I、L861Q)等被称为罕见突变。

  靶向药物物汇总

  EGFR-TKIs对于EGFR基因敏感突变的NSCLC患病者,一线使用EGFR-TKI医治为标准医治。EGFR-TKIs包括一代吉非替尼(gefitinib)、厄洛替尼(erlotinib)、埃克替尼,二代达可替尼、阿法替尼(afatinib)以及三代奥西替尼。通过阻断癌细胞内EGFR 酪氨酸激酶磷酸化激活讯号及下游 MAPK 和 AKT 讯号通路,遏制增殖、促进凋亡、抗癌血管生成等高达抑制肿瘤生长的作用。对于EGFR(G719X、S768I、L861Q)罕见突变的患病者,二代靶向药物阿法替尼(afatinib)治疗效果更优。

  盲服用靶向药物物是不推荐的,不仅浪费钱,还耽误患病者的最好医治时刻。目前EGFR基因检查的方式包括穿刺组织学检查或者抽血检查,使用二代测序的办法就能够准确检查EGFR的突变类别。

  靶向药物物耐受药物处置

  第一代EGFR抑制剂耐受药物处置

  EGFR 20外显子T790M突变:使用三代TKI,AZD9291(奥西替尼);MET扩增:联合克唑替尼(crizotinib)医治

  第三代EGFR抑制剂耐受药物处置

  1)基因检查后,当C797S突变是反式突变的话,能够9291联合易瑞沙(iressa)。如果C797S突变是顺式突变,能够穿插化学疗法、抗血管生成的靶向药物物,以及适当空窗,等耐受药物基因丢失后,寄希望之前耐受药物的靶向药物物能够重新复敏。

  2) MET扩增,能够AZD9291联合克唑替尼(crizotinib)/卡博替尼(cabozantinib)医治。

  3)基因检查HER2突变,能够选择阿法替尼(afatinib)、达可替尼。HER2扩增,能够使用TDM1或拉帕替尼(lapatinib)。

  4)当检查出PI3CA突变,能够使用9291联合mTOR抑制剂,如依维莫司(everolimus)等。

  5)当病理检查发现患病者已经转换为小细胞时,能够选择9291联合依托泊苷。

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