赛可瑞(xalkori)、克唑替尼(crizotinib)耐受药物机制以MET位点的改变为主

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  目前已有的一些耐受药物机制的探索,但大都为个案报道。Ou等报道了1例初治时MET 14外显子D1010H突变(丰度44%)伴有低丰度MET 14外显子Y12

  目前已有的一些耐受药物机制的探索,但大都为个案报道。Ou等报道了1例初治时MET 14外显子D1010H突变(丰度44%)伴有低丰度MET 14外显子Y1230C(0.3%)的NSCLC患病者,克唑替尼(crizotinib)(赛可瑞(xalkori))医治13个月疾病进展,此时再次检查发现D1010H突变丰度仅为11%,而Y1230突变丰度达3%。

  而另1例MET 14外显子D1010H突变的肺鳞癌伴有多发骨转移扩散和肝转移扩散患病者,接受克唑替尼(crizotinib)医治后,疾病部分缓解达8个月。后续出现新的肝转移扩散灶,取肝脏新生结节活检经检查为MET基因二次突变(D1228突变)。Jin等报道了一例MET 外显子14 c.3082-3082+15del16突变同时伴有MET外显子5的C526F突变晚后期肺腺癌老年患病者在接受过克唑替尼(crizotinib)(7个月)和卡博替尼(cabozantinib)(1个月)医治后,再次NGS提示MET外显子19的D1246N突变和MET外显子14的c.3081-3082+14缺失突变。

  从这些案例能够看出对于克唑替尼(crizotinib)医治后,耐受药物机制以突变丰度的下降和MET突变位点的改变为主。2019ASCOAbstr9006研究选择接受MET -TKI医治的IV期MET外显子14突变的肺癌患病者。该研究共纳入74名患病者,均接受了MET-TKI医治(接受过1种TKI n=55;≥2种TKIsn=19)。91%的患病者接受克唑替尼(crizotinib)作为一线TKI。在2/9患病者(22%)中发现了靶向获得性耐受药物机制:MET D1228N(n=1),HGF扩增(n=1)。潜在的脱靶获得性耐受药物机制在5/9(44%)中发现:KRAS G13V(n=1),RASA1 S742 *(n=1),MDM2扩增(n=2)
赛可瑞(xalkori)、克唑替尼(crizotinib)耐受药物机制以MET位点的改变为主
,EGFR扩增(n=1)。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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