怎样规避赛可瑞(xalkori)耐受药物性-

  • A+
所属分类:价格
摘要

获得性耐受药物构成限制赛可瑞(克唑替尼)对ALK阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患病者的医治好处的主要障碍。克里唑替尼抗性的几种机制已经报道,包括ALK融合基因的

  获得性耐受药物构成限制赛可瑞(xalkori)(克唑替尼(crizotinib))对ALK阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患病者的医治好处的主要障碍。克唑替尼(crizotinib)抗性的几种机制已经报道,包括ALK融合基因的第二个突变或扩增代偿讯号传导途径的活化和诸如EGFR的活化。因此,规避赛可瑞(xalkori)耐受药物性的方式非常重要。

  测试了赛可瑞(xalkori)与EGFR酪氨酸激酶的小分子抑制剂吉非替尼(gefitinib)的组合,并显示出了对那些仅包含增强的ERBB讯号转导但无继发性ALK突变或ALK基因扩增的耐受药物性肿瘤细胞的显着生长抑制作用;然而,这种联合医治未能完全逆转赛可瑞(xalkori)耐受药物性,提示可能存在其他机制可能与细胞对该药品的耐受药物有关。为了更好地了解癌细胞怎样改变对赛可瑞(xalkori)的敏感性,我们探讨了自噬的作用,自噬是决定细胞去世或存活的关键细胞过程。我们发现耐赛可瑞(xalkori)的肺癌细胞的自噬水平上调,并且自噬的激活有助于获得性耐受药物。自噬抑制剂如CQ能够在体外和体内恢复赛可瑞(xalkori)对耐受药物细胞的敏感性。

  耐赛可瑞(xalkori)的肺癌细胞H3122CR-1显示,ALK和磷酸化ALK的表达下调并具有自噬功能。尽管我们证明了ALK的下调与自噬的上调之间存在因果关系,但ALK影响自噬的确切机制仍不明白。Akt / mTOR途径可能将ALK活性与自噬诱导联系起来,因为已知ALK的表达改变会激活包括PI3K / Akt / mTOR在内的几种讯号传导途径。在其他耐赛可瑞(xalkori)的癌细胞系中也观察到ALK的丢失或下调。通过该ALK丢失或下调的机制尚不明白。此外,尽管在H3122和H3122CR-1细胞中均观察到了赛可瑞(xalkori)对Akt的抑制作用,仅在耐受药物细胞中观察到自噬的激活。这可能是因为敏感的癌细胞在受到赛可瑞(xalkori)诱导的Akt抑制时正在去世,但是具有高表达和Akt活性的抗性癌细胞仍然存活并激活自
怎样规避赛可瑞(xalkori)耐受药物性-
噬作为生存策略。

  赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱?赛可瑞(xalkori)在我国已经面市7年了,但作为一个进口专利药,赛可瑞(xalkori)的价钱一直都很贵,一瓶销售价格好几万,对于中国患病者来说,经济压力是非常大的,因为很多人一年收入可能都没有几万。幸好,国外还有赛可瑞(xalkori)仿制药物面市,目前赛可瑞(xalkori)仿制药物有两种是合法的,一个是老挝东盟产的赛可瑞(xalkori),另一个是孟加拉碧康生产的赛可瑞(xalkori),其中老挝的赛可瑞(xalkori)价钱比孟加拉的要便宜一些。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

药道网—药到病除,助力生命。汇聚全球药品资讯:中国哪里有正品曲妥珠单抗买

  • 微信咨询
  • 这是我的微信扫一扫
  • weinxin
  • WhatsApp 沟通
  • 手机扫一扫二维码
  • weinxin

发表评论

:?: :razz: :sad: :evil: :!: :smile: :oops: :grin: :eek: :shock: :???: :cool: :lol: :mad: :twisted: :roll: :wink: :idea: :arrow: :neutral: :cry: :mrgreen: