赛可瑞(xalkori)的作用机理-

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赛可瑞克唑替尼是一种受体酪氨酸激酶的抑制剂,包括ALK,肝细胞生长因子受体(HGFR,c-Met)和南泰受体(RON)。易位可影响ALK基因,导致致癌融合蛋白表

  赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)是一种受体酪氨酸激酶的抑制剂,包括ALK,肝细胞生长因子受体(HGFR,c-Met)和南泰受体(RON)。易位可影响ALK基因,导致致癌融合蛋白表达。ALK融合蛋白的形成导致基因表达和讯号传导的激活和失调,这可能有助于延长表达这些蛋白的肿瘤中的细胞增殖和存活。

  赛可瑞(xalkori)在使用肿瘤细胞系的基于细胞的试验中证明了ALK的浓度依赖性抑制和c-Met磷酸化,并且在带有表达EML4-或NPM-ALK的肿瘤异种移植物的小鼠中显示了抗癌活性。融合蛋白或c-Met的克唑替尼(crizotinib)是一种多靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂,已被最初是作为间充质上皮转化生长因子(C-MET)的抑制剂;它也是ALK磷酸化和讯号转导的有效抑制剂。

  这种抑制作用与G1-S期细胞周期阻滞和体外和体内阳性细胞凋亡的诱导有关。赛可瑞(xalkori)还抑制相关的ROS1受体酪氨酸激酶。赛可瑞(xalkori)的抗癌功效最初证实两个多中心,单组研究。剂量为250毫克,口服,给予一天两次,基于从初始程度予剂量递增研究的结果。这些研究总共包括255位患病者,所有患病者的肿瘤均包含ALK基因重排。

  总体而言,95%的患病者患有转移扩散性疾病,5%的患病者患有局部晚后期NSCLC。总体而言,94%的患病者已接受过晚后期或转移扩散性疾病的全身医治,76%的患病者接受了两种或更多种医治方案。组合的客观(完全和部分)缓解率为55%,其中大多数是在医治的前八周内实现的。

  赛可瑞(xalkori)医治的患病者的一年和两年生存几率区别为74和区别有54%的患病者接受了18个月的中位随访。在未使用克唑替尼(crizotinib)医治的36名ALK融合癌基因患病者中,一年和两年生存几率区别为44%和12%。与未用赛可瑞(xalkori)医治的ALK重排患病者相比,与更大数量的野生型肿瘤患病者进行对比没有发现差异,这表明ALK重排的存在对预后没有显着意义。

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赛可瑞(xalkori)的作用机理-
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