赛可瑞(xalkori)不能与什么联合使用-

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  间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的主要特点是具有核蛋白-间变性融合蛋白淋巴瘤激酶(NPM-ALK)。ALK抑制剂赛可瑞通过抑制NPM-ALK及其下游分子,讯号

  间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的主要特点是具有核蛋白-间变性融合蛋白淋巴瘤激酶(NPM-ALK)。ALK抑制剂赛可瑞(xalkor
赛可瑞(xalkori)不能与什么联合使用-
i)通过抑制NPM-ALK及其下游分子,讯号转导子和转录因子3(STAT3)的激活,特异性诱导表达NPM-ALK的Ba / F3细胞凋亡。我们发现,α-生育酚是维生素E的主要成分,可减弱赛可瑞(xalkori)的作用,而与它的抗氧化特性无关。

  尽管α-生育酚抑制了赛可瑞(xalkori)对包括NPM-ALK和STAT3在内的讯号轴的抑制作用,但它对赛可瑞(xalkori)进入细胞的摄入量没有影响。赛可瑞(xalkori)还直接抑制NPM-ALK的激酶活性。然而,通过与α-生育酚的共同处置不会改变这种抑制作用。赛可瑞(xalkori)医治后NPM-ALK的核定位消失了,而α-生育酚的联合医治席卷了赛可瑞(xalkori)的作用并引发起了NPM-ALK在核内的定位。α-生育酚的给药减弱了赛可瑞(xalkori)对NPM-ALK诱导的肿瘤发生的抗癌活性体内。

  此外,在源自ALCL患病者的NPM-ALK阳性细胞,即SUDHL-1和Ki-JK中,也观察到α-生育酚诱导的赛可瑞(xalkori)引发起的细胞凋亡的抑制。总的来说,这些结果不仅揭示了赛可瑞(xalkori)诱导的NPM-ALK阳性细胞凋亡的新机制,而且还暗示了赛可瑞(xalkori)与维生素E联用时其抗癌作用减弱。

  赛可瑞(xalkori)是口服可利用ALK抑制剂,其直接抑制ALK的激酶活性,并且还抑制受体酪氨酸激酶,包括c-Met和ROS1。2011年,赛可瑞(xalkori)被美国食品和药品管理局批准用于ALK阳性NSCLC的医治。前面的情况的报告表明,赛可瑞(xalkori)是有效地ALCL医治药品。赛可瑞(xalkori)对各种携带ALK基因突变的肿瘤表现出抗癌活性的机制目前尚不明白。最近的一项研究报道,用赛可瑞(xalkori)医治会导致人肺泡横纹肌肉瘤和胚胎性横纹肌肉瘤细胞中活性氧(ROS)的积累,这表明赛可瑞(xalkori)通过产生ROS表现出抗癌活性。

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