赛可瑞(xalkori)的耐受药物机制是啥-

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赛可瑞是一代ALK抑制剂,是ALK阳性非小细胞肺癌患病者的标准一线医治药品。对于ALK 阳性患病者,赛可瑞不仅能增加患病者寿命,还能提高生活质量。但靶向药物都是

  赛可瑞(xalkori)是一代ALK抑制剂,是ALK阳性非小细胞肺癌患病者的标准一线医治药品。对于ALK 阳性患病者,赛可瑞(xalkori)不仅能增加患病者寿命,还能提高生活质量。但靶向药物都是有耐受药物性的,那赛可瑞(xalkori)的耐受药物机制是啥呢?

  1)赛可瑞(xalkori)原发性耐受药物

  目前针对赛可瑞(xalkori)发性耐受药物的研究较少,一般定义使用药3个月内进展的患病者即视为原发性耐受药物,2017年ASCO大会广东省人民医院报道了赛可瑞(xalkori)原发
赛可瑞(xalkori)的耐受药物机制是啥-
性耐受药物的研究结果。通过对171例患病者进行分析,发现18例患病者存在原发性耐受药物,主要机制为非常见的ALK融合伴侣(ZC3H8-ALK,ALK-LOC102723854及ALK-DTNB-ASXL2)、BIM缺失多态性、PTEN/mTOR突变、ALK G3709A突变及KIT突变的联合等。原发性耐受药物患病者的mPFS较获得性耐受药物患病者明显缩短(2.2个月vs10.8个月,P< 0.001)[39]。

  2)赛可瑞(xalkori)继发性耐受药物

  赛可瑞(xalkori)继发性耐受药物突变约占赛可瑞(xalkori)耐受药物性问题的37%,主要包括ALK激酶区突变和ALK基因拷贝数的扩增,即所谓的ALK通路占优势耐受药物。

  ALK激酶区突变的耐受药物机制对比明确,突变类别包括:G1269A、F1174L、L1152R、S1206Y、I152Tins、P1203N、V1180L、C1156Y、F1164V、G1202R、G1269S、L1196M,其中G1269A及L1196M最常见[40,41]。最近有报道[42]E1202K可能也是初期药品抵抗的1个点突变。患病者发生克唑替尼(crizotinib)耐受药物后,ALK点突变的类别可能有1种或上述几种的组合。

  3)ALK通路不占优势耐受药物

  驱动基因的转变:ALK阳性NSCLC主要依赖ALK及其下游讯号通路抑制肿瘤细胞的分裂与转移扩散,当赛可瑞(xalkori)阻断该通路后,由于讯号无法向下游传导,肿瘤细胞即可激活其他致癌驱动程序及其讯号通路来代替ALK通路,即所谓的ALK通路占优势耐受药物。主要包括EGFR突变、KRAS突变、KIT扩增、ErbB、MET扩增及下游讯号通路IGF-1R等。在细胞系研究中发现,EGFR-TKI抑制EGFR磷酸化能够恢复赛可瑞(xalkori)的敏感性,但尚不明白ALK-TKI与EGFR-TKI的联合是否可提供更好的治疗效果及阻止ALK-TKI的耐受药物。现已有经赛可瑞(xalkori)医治NSCLC转换为小细胞癌的报道。

  4)肿瘤的异质性

  NSCLC是基因及细胞异质性最强的肿瘤之一,随着分子生物学的进展,目前NSCLC的组织病理、分子遗传及单细胞均有了较高的认识,但NSCLC的真实面貌仍远超目前的认知水平。有研究认为,NSCLC在不同的时间及空间中,可能存在不同的驱动基因。小标本的基因检查是否可代表肿瘤组织全貌目前有待观察。肿瘤复杂异质性的存在使耐受药物难以避免,期待早日对肿瘤异质性的起源做出解释。

  赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱

  赛可瑞(xalkori)是由辉瑞研发生产的,其在我国的价钱是对比贵的,对于一般家庭的患病者来说,吃该药经济压力是非常大的。幸好国外还有赛可瑞(xalkori)仿制药物面市,赛可瑞(xalkori)仿制药物治疗效果和安全特性和专利药是一样的,但因为没有研发费用,所以价钱相对便宜很多。目前中国很多患病者都是服用赛可瑞(xalkori)仿制药物。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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