赛可瑞(xalkori)有克服EGFR药品耐受药物的潜力-

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尽管EGFR受体酪氨酸激酶抑制剂已显示出对EGFR突变型肺癌的显著作用,但患病者最终还是通过多种机制产生耐受药物性。因此,我们评估了与Met抑制剂赛可瑞和新一代

  尽管EGFR受体酪氨酸激酶抑制剂已显示出对EGFR突变型肺癌的显著作用,但患病者最终还是通过多种机制产生耐受药物性。因此,我们评估了与Met抑制剂赛可瑞(xal
赛可瑞(xalkori)有克服EGFR药品耐受药物的潜力-
kori)和新一代EGFR-TKI联合医治克服对第一代EGFR-TKI的耐受药物性的能力。研究测试了赛可瑞(xalkori)加新一代EGFR-TKI,不可逆EGFR-TKI阿法替尼(afatinib)或突变选择性EGFR-TKI WZ4002,通过MTT分析检查HGF对几种细胞系的耐受药物性。

  在第一组实验中,我们利用了PC-9和HCC827细胞,它们是人肺腺癌细胞系,其中EGFR外显子19缺失,从而激活了该基因。在单独的HGF,单独的赛可瑞(xalkori)或HGF脉冲赛可瑞(xalkori)的存在下,用递增剂量的新一代EGFR-TKI处置HCC827细胞,并评估细胞增殖。虽然单独使用新一代EGFR-TKI能够降低细胞增殖,但是在两种细胞系中外源添加HGF都会导致对新一代EGFR-TKI医治的耐受药物性。与赛可瑞(xalkori)共同医治可消除HGF诱导的对新一代EGFR-TKI的耐受药物性。PC-9细胞获得了相似的结果。

  接下来,我们测试了H1975,这是一种人肺腺癌细胞系,其EGFR中有一个外显子20 T790M Gatekeeper突变和一个外显子21 L858R突变;和PC-9 / KGR1,这是一个具有20 T790M外显子外显子突变和EGFR外显子19缺失的细胞系。尽管这两种细胞系均对厄洛替尼(erlotinib)具有抗性(数据未显示),但它们对新一代EGFR-TKI敏感, HGF和HGF以剂量依赖的方法诱导过敏反应。即使在存在HGF的情况下,赛可瑞(xalkori)也会使H1975细胞对新一代EGFR-TKI敏感。PC-9 / KGR1细胞获得了相似的结果。

  我们还检测了这些化合物在EGFR外显子19缺失和Met基因扩增下在HCC827ER细胞系中的作用。HCC827ER细胞对新一代EGFR-TKI有抗性,HGF诱导了轻度的敏感性减少。然而,赛可瑞(xalkori)加新一代EGFR-TKI显着抑制HCC827ER细胞的生长。综上所述,这些结果表明,赛可瑞(xalkori)加上阿法替尼(afatinib)或WZ4002能够克服含有EGFRGatekeeper突变,Met基因扩增和/或HGF过表达的EGFR突变肺癌细胞对可逆EGFR-TKI的耐受药物性。

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