赛可瑞(xalkori)的的相关耐受药物原理-

  • A+
所属分类:价格
摘要

赛可瑞是医治间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患病者的有效药品,但是一旦医治,肿瘤不可避免地会变得对赛可瑞产生耐受药物性。抵抗机制只是部

  赛可瑞(xalkori)是医治间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患病者的有效药品,但是一旦医治,肿瘤不可避免地会变得对赛可瑞(xalkori)产生耐受药物性。抵抗机制只是部分理解。在这项研究中,我们旨在鉴定与赛可瑞(xalkori)医治的ALK阳性晚后期非鳞状非小细胞肺癌中与耐受药物相关的基因突变。

  耐受药物机制能够是ALK依赖性或ALK依赖性的。在进行赛可瑞(xalkori)医治的患病者中,有25–33%的患病者观察到继发性ALK突变,使用第二代TKI后,突变的数量延长到大约50%。基于赛可瑞(xalkori)后肿瘤样品和细胞系模型中的研究几个ALK非依赖性抗性机制已经被提出。这些机制包括EGFR,原癌基因受体酪氨酸激酶(KIT),和胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)以及MAP激酶,PI3K / AKT,RAS / MAPK和JAK / STAT通路的激活。

  赛可瑞(xalkori)医治后有4名ALK阳性进展性疾病患病者在我们先前发表的队列研究中与赛可瑞(xalkori)医治前
赛可瑞(xalkori)的的相关耐受药物原理-
后的肿瘤组织配对。通过全外显子组测序检查这些样品中的体细胞变异。在四名患病者中的一例中,发现了ALK耐受药物相关突变。在其他三名患病者中,没有ALK抗性相关的突变存在。

  在这些患病者中,我们在74个基因中鉴定出89个相关的体细胞突变,这些基因对耐受药物性肿瘤具有特异性。这些基因富集了15条途径。四种途径与上皮-间质转化(EMT)有关:恶性肿瘤中的蛋白聚糖,HIF-1讯号传导,FoxO讯号传导途径和ECM-受体互相作用。对其他与EMT相关的途径的分析揭示了另外三个基因,这些基因具有对赛可瑞(xalkori)耐受药物的肿瘤样品特异的突变。

  赛可瑞(xalkori)是克唑替尼(crizotinib)2013年在我国获得批准面市之后的商品名,因为是进口专利药,赛可瑞(xalkori)在我国的销售价格一直都对比贵,好在在国外赛可瑞(xalkori)已有仿制药物面市,大大提高了患病者的药品可及性。所以现如今赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱要看是哪个版本的赛可瑞(xalkori),其中老挝版赛可瑞(xalkori)性价比更高。详细可【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解:

药道网—药到病除,助力生命。汇聚全球药品资讯:印度多吉美与国产药的区别

  • 微信咨询
  • 这是我的微信扫一扫
  • weinxin
  • WhatsApp 沟通
  • 手机扫一扫二维码
  • weinxin

发表评论

:?: :razz: :sad: :evil: :!: :smile: :oops: :grin: :eek: :shock: :???: :cool: :lol: :mad: :twisted: :roll: :wink: :idea: :arrow: :neutral: :cry: :mrgreen: