塞瑞替尼克服克唑替尼(crizotinib)耐受药物的能力-

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塞瑞替尼怎样克服克唑替尼耐受药物?塞瑞替尼克服克唑替尼耐受药物的能力,简而言之为:(1)塞瑞替尼在两个最常见的耐受药物性突变L1196M和G1269A的两个细胞

  塞瑞替尼怎样克服克唑替尼(crizotinib)耐受药物?塞瑞替尼克服克唑替尼(crizotinib)耐受药物的能力,简而言之为:(1)塞瑞替尼在两个最常见的耐受药物性突变L1196M和G1269A的两个细胞系中抑制了ALK讯号传导;

  (2)塞瑞替尼在ALK中的效力约高20倍重组的NSCLC细胞系,与克唑替尼(crizotinib)相比,在异种移植模型中显示出更坚持的生长抑制;

  (3)塞瑞替尼对耐克唑替尼(crizotinib)的ALK的治疗效果可能源自嘧啶铰链结合核心的Cl部分,而不受结合袋结构变化的阻碍;

  (4)塞瑞替尼在没有抗药性突变的异种移植模型中很活跃。这些优雅的实验提供了塞瑞替尼在ALK阳性NSCLC患病者的I期研究中具有强大的抗肿瘤活性的机制原理。接受塞瑞替尼剂量大于400 毫克 / d的114例患病者的客观缓解率为58%。值得注意的是,以前未曾用ALK抑制剂医治过的患病者和在用克唑替尼(crizotinib)医治后经历疾病进展的患病者的客观缓解率相似。反应持久并且坚持了8.2个月。

  初步证据表明,与抗药性相比,未接受克唑替尼(crizotinib)的患病者的无进展生存期更长(区别为10.4和6.9个月)。胃肠道不良(系统自动过滤词),疲劳和肝转氨酶上升是与塞瑞替尼相关的主要毒性。这些令人鼓舞的临床数据已导致塞瑞替尼在2014年获得FDA的“加速批准”。

  塞瑞替尼是诺华研发生产的二代爱力抗抑制剂,于2020年在我国获得批
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