赛可瑞(xalkori)医治时间段的脑转移扩散-

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尽管反应率很高,但是在赛可瑞(克唑替尼)医治下8-12个月,ALK重排的NSCLC进展。肿瘤进展明显发生在脑中。赛可瑞是PgP的底物,后者是在血脑屏障中过表达的

  尽管反应率很高,但是在赛可瑞(xalkori)(克唑替尼(crizotinib))医治下8-12个月,ALK重排的NSCLC进展。肿瘤进展明显发生在脑中。赛可瑞(xalkori)是PgP的底物,后者是在血脑屏障中过表达的膜转运蛋白,并负责药品的外排。这种药理学特异性能够解释,用赛可瑞(xalkori)医治的患病者中约有一半会出现脑部疾病。

  到目前为止,已经描述了几种细胞和分子耐受药物机制,以解释对赛可瑞(xalkori)的继发耐受药物。在一半的情况下,耐受药物机制取决于ALK(ALK扩增和/或ALK突变)。导致对赛可瑞(xalkori)耐受药物的已知ALK突变为L1196M,C1156Y,F1174L,G1269A,1151Tins,L1152R,S1206Y,I1171T,V1180L,D1203N和G1202R。另一半耐受药物病例涉及ALK非依赖性机制,例如EGFR或Kras途径激活。

  在用赛可瑞(xalkori)医治的11例经ALK重排的NSCLC患病者中,有1例(9%)具有EGFR突变,而2例患病者在进展时具
赛可瑞(xalkori)医治时间段的脑转移扩散-
有Kras突变(18%)。HER2激活也参与了对克唑替尼(crizotinib)的耐受药物性。对9例crizotinib进展的分析表明,有4例(44%)表现出HER2磷酸化。还描述了其他机制,例如Kit扩增或IGF1R途径激活。

  但是,除了获得性EGFR这种突变为靶向EGFR TKI医治提供了可能,需要阐明赛可瑞(xalkori)耐受药物的其他ALK独立机制的临床意义。同样重要的是要注意,已经在非常有限的患病者中描述了所有这些机制。因此,需要更多的在进展时具有分子状态的患病者队列。

  赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱?赛可瑞(xalkori)是克唑替尼(crizotinib)在中国获得批准面市之后的商品名,该药是由辉瑞研发生产,其在临床上主要用于一线医治ALK 阳性非小细胞肺癌。虽然赛可瑞(xalkori)临床效果非常的好,但价钱太高了,所以相比中国的赛可瑞(xalkori),患病者更偏爱国外的赛可瑞(xalkori)仿制药物,因为治疗效果是一样的,但赛可瑞(xalkori)仿制药物价钱不到专利药的十分之一。

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