赛可瑞(xalkori)的的相关耐受药物原理-

　　赛可瑞(xalkori)是医治间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）患病者的有效药品，但是一旦医治，肿瘤不可避免地会变得对赛可瑞(xalkori)产生耐受药物性。抵抗机制只是部分理解。在这项研究中，我们旨在鉴定与赛可瑞(xalkori)医治的ALK阳性晚后期非鳞状非小细胞肺癌中与耐受药物相关的基因突变。

　　耐受药物机制能够是ALK依赖性或ALK依赖性的。在进行赛可瑞(xalkori)医治的患病者中，有25–33％的患病者观察到继发性ALK突变，使用第二代TKI后，突变的数量延长到大约50％。基于赛可瑞(xalkori)后肿瘤样品和细胞系模型中的研究几个ALK非依赖性抗性机制已经被提出。这些机制包括EGFR，原癌基因受体酪氨酸激酶（KIT），和胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）以及MAP激酶，PI3K / AKT，RAS / MAPK和JAK / STAT通路的激活。

　　赛可瑞(xalkori)医治后有4名ALK阳性进展性疾病患病者在我们先前发表的队列研究中与赛可瑞(xalkori)医治前后的肿瘤组织配对。通过全外显子组测序检查这些样品中的体细胞变异。在四名患病者中的一例中，发现了ALK耐受药物相关突变。在其他三名患病者中，没有ALK抗性相关的突变存在。

　　在这些患病者中，我们在74个基因中鉴定出89个相关的体细胞突变，这些基因对耐受药物性肿瘤具有特异性。这些基因富集了15条途径。四种途径与上皮-间质转化（EMT）有关：恶性肿瘤中的蛋白聚糖，HIF-1讯号传导，FoxO讯号传导途径和ECM-受体互相作用。对其他与EMT相关的途径的分析揭示了另外三个基因，这些基因具有对赛可瑞(xalkori)

耐受药物的肿瘤样品特异的突变。

　　赛可瑞(xalkori)是克唑替尼(crizotinib)2013年在我国获得批准面市之后的商品名，因为是进口专利药，赛可瑞(xalkori)在我国的销售价格一直都对比贵，好在在国外赛可瑞(xalkori)已有仿制药物面市，大大提高了患病者的药品可及性。所以现如今赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱要看是哪个版本的赛可瑞(xalkori)，其中老挝版赛可瑞(xalkori)性价比更高。详细可【微信：yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解：

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