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赛可瑞(xalkori)是医治间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患病者的有效药品,但是一旦医治,肿瘤不可避免地会变得对赛可瑞(xalkori)产生耐受药物性。抵抗机制只是部分理解。在这项研究中,我们旨在鉴定与赛可瑞(xalkori)医治的ALK阳性晚后期非鳞状非小细胞肺癌中与耐受药物相关的基因突变。
耐受药物机制能够是ALK依赖性或ALK依赖性的。在进行赛可瑞(xalkori)医治的患病者中,有25–33%的患病者观察到继发性ALK突变,使用第二代TKI后,突变的数量延长到大约50%。基于赛可瑞(xalkori)后肿瘤样品和细胞系模型中的研究几个ALK非依赖性抗性机制已经被提出。这些机制包括EGFR,原癌基因受体酪氨酸激酶(KIT),和胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)以及MAP激酶,PI3K / AKT,RAS / MAPK和JAK / STAT通路的激活。
赛可瑞(xalkori)医治后有4名ALK阳性进展性疾病患病者在我们先前发表的队列研究中与赛可瑞(xalkori)医治前后的肿瘤组织配对。通过全外显子组测序检查这些样品中的体细胞变异。在四名患病者中的一例中,发现了ALK耐受药物相关突变。在其他三名患病者中,没有ALK抗性相关的突变存在。
在这些患病者中,我们在74个基因中鉴定出89个相关的体细胞突变,这些基因对耐受药物性肿瘤具有特异性。这些基因富集了15条途径。四种途径与上皮-间质转化(EMT)有关:恶性肿瘤中的蛋白聚糖,HIF-1讯号传导,FoxO讯号传导途径和ECM-受体互相作用。对其他与EMT相关的途径的分析揭示了另外三个基因,这些基因具有对赛可瑞(xalkori)
耐受药物的肿瘤样品特异的突变。
赛可瑞(xalkori)是克唑替尼(crizotinib)2013年在我国获得批准面市之后的商品名,因为是进口专利药,赛可瑞(xalkori)在我国的销售价格一直都对比贵,好在在国外赛可瑞(xalkori)已有仿制药物面市,大大提高了患病者的药品可及性。所以现如今赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱要看是哪个版本的赛可瑞(xalkori),其中老挝版赛可瑞(xalkori)性价比更高。详细可【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解:
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