赛可瑞(xalkori)的耐受药物机制可分为两大类-

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赛可瑞的耐受药物机制可分为两大类:ALK-显性(即机制依赖于ALK讯号传导)和ALK-非显性(即仅部分或独立ALK讯号传导的机制)。其中ALK-主导机制,发生电

  赛可瑞(xalkori)的耐受药物机制可分为两大类:ALK-显性(即机制依赖于ALK讯号传导)和ALK-非显性(即仅部分或独立ALK讯号传导的机制)。其中ALK-主导机制,发生电阻的三种方法:在突变ALK激酶结构域,复制的数目增益(CNG)ALK融合基因,和中枢神经系统(CNS)的进展。中枢神经系统是一个避难所,在该处约有40%的赛可瑞(xalkori)医治的ALK阳性病例进展,这是由于血脑屏障药品渗透性差。

  在比较EGFR次级抗性突变-它们单独由T790突变-的所述内的突变的范围为主ALK激酶结构域赋予赛可瑞(xalkori)抗性似乎是相当广泛和广泛分布的。从根本上讲,这些突变影响赛可瑞(xalkori)的结合和三磷酸腺苷(ATP)的亲和力。Camidge和Doebele认为,ALK阳性和EGFR突变肿瘤之间激酶结构域抗性突变范围的差异在于此类突变的选择性压力差异。

  在具有激酶结构域突变的ALK阳性NSCLC细胞中,与野生型相比,似乎没有生长缺陷,但增殖延长。与此相反,EGFR T790M传达选择性缺点EGFR阳性NSCLC细胞相比野生型。相对于ALK结构域,EGFR激酶结构域内突变的耐受性较低,这表明对EGFR结构的较高限制使其对氨基酸取代的耐受性低于ALK。

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赛可瑞(xalkori)的耐受药物机制可分为两大类-
LK抗性的非主要机制涉及相对于预处置样品出现的第二种突变,过度表达或扩增的癌基因。这些包括EGFR,KRAS,BRAF,MET,HER2,和KIT。

  赛可瑞(xalkori)是辉瑞研发生产的,2013年在我国获得批准面市,作为一个进口专利药,赛可瑞(xalkori)面市后的价钱是对比贵的,而且这么多年一直居高不下,对于患病者来说,药是神药,但价钱是真贵,很多患病者都服用不起。后来有了赛可瑞(xalkori)仿制药物,才让更多穷人患病者服用得起这个药,目前赛可瑞(xalkori)仿制药物有两个版本,不同版本的赛可瑞(xalkori)价钱是不一样的,所以赛可瑞(xalkori)克唑替尼(crizotinib)好多钱要看是哪个版本。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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