克唑替尼(crizotinib)、赛可瑞(xalkori)用于晚后期ALK重排非小细胞肺癌患病者-

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克唑替尼是一种口服激酶抑制剂,已被批准用于医治ALK重排的非小细胞肺癌(NSCLC)。 克唑替尼(赛可瑞)对脑转移扩散患病者的临床好处尚未进行过研究。

  克唑替尼(crizotinib)是一种口服激酶抑制剂,已被批准用于医治ALK重排的非小细胞肺癌(NSCLC)。 克唑替尼(crizotinib)(赛可瑞(xalkori))对脑转移扩散患病者的临床好处尚未进行过研究。该回顾性分析包括纳入ALK重排NSCLC的临床实验PROFILE 1005或1007的患病者。允许无病症脑转移扩散(非目标或目标病变)的患病者入组。使用RECIST每6周评估一次肿瘤评估。在基线时,31%的患病者(888例中的275例)有无病症的脑转移扩散。

  109位患病者之前没有接受过放射性疗法,166位患病者之前接受过脑放射性疗法作为医治。在先前未经医治的无病症脑转移扩散患病者中,第12周的全身疾病控制率(DCR)为63%,颅内DCR为56%(95%CI,46%至66) ,并且颅内进展时间(TTP)为7个月(95%CI,6.7至16.4)。在先前接受过脑转移扩散医治的患病者中,全身DCR为65%,颅内DCR为62%,中位颅内TTP为13.2个月。全身疾病控制患病者也有可能在12周时接受颅内疾病控制(相关系数为0.7652; P <.001)。克唑替尼(crizotinib)启动后无进展性疾病(n = 253)的无基线脑转移扩散的患病者中,有20%被诊疗断定为脑转移扩散。对于未经ALK抑制剂医治且初次接受ALK重排的NSCLC患病者,克利索替尼与全身和颅内疾病控制相关发生脑转移扩散。然而,接受医治时既有新颅内病变的发展或发展是对克唑替尼(crizotinib)耐受药物的普遍表现。

  肺癌已经并且过去几十年来一直是全世界男女恶性肿
克唑替尼(crizotinib)、赛可瑞(xalkori)用于晚后期ALK重排非小细胞肺癌患病者-
瘤相关去世率的主要原理。1过去十年揭示了非小细胞肺癌中分子异常的异质性并导致酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的发展,现如今被称为精密肿瘤学。重排,无论是倒位还是易位,都是涉及到间变性淋巴瘤激酶(ALK)的基因组变化的特点。 NSCLC.4,5最常见的变化是,第2号染色体短臂的倒置使棘皮动物微管相关蛋白样与ALK并置,并产生EML4-ALK-融合酪氨酸激酶。据报道,未选择的NSCLC中ALK重排的患病率约为5%。具有ALK重排的肿瘤会沉迷于ALK讯号,并在临床前模型中被ALK TKI抑制。

  克唑替尼(crizotinib)是一种具有抗MET,ALK,和ROS116,17活性的多靶点TKI,于2011年8月被美国食品和药品管理局批准用于ALK重排阳性的晚后期NSCLC。5,18-20最近,随机分组PROFILE 1007 III期临床实验显示,对于先前接受ALK重排NSCLC医治的患病者,克唑替尼(crizotinib)可改善结局)与多西他赛或培美曲塞相比。据报道,来自I和II期试验的ALK重排NSCLC患病者的中位总体生存期(OS)对于120例继续使用克唑替尼(crizotinib)的患病者来说是前所未有的29.6个月超越疾病进展。

  尽管克唑替尼(crizotinib)在控制ALK重排的NSCLC患病者的全身肿瘤部位中具有重要的临床经验,但几乎没有任何深度的研究报道了这种ALK抑制剂是否能控制ALK TKI初治的NSCLC中的脑转移扩散。中枢神经系统是晚后期非小细胞肺癌的常见疾病部位,中枢神经系统转移扩散的患病者在全身治疗方法的临床实验中代表性不足。随着传统的TKI全身治疗方法继续改善癌基因患病者的疾病控制时间驱动的非小细胞肺癌,控制和预先防范脑转移扩散已成为重要的医治问题。24大多数系统性细胞毒性化疗和某些TKI似乎无法有效地穿越完整的血脑屏障。在此,我们对克唑替尼(crizotinib)进行汇总回顾性分析临床实验PROFILE 1005和1007对ALK重排NSCLC和并发脑转移扩散的患病者进行了研究,目的是了解这种TKI怎样影响脑转移扩散的控制。

  该分析包括ALK重排晚后期NSCLC纳入PROFILE 1005或1007(随机分配给克唑替尼(crizotinib)的患病者)。这些研究区别在ClinicalTrials.gov上注册为NCT00932451和NCT00932893。通过break-a检查到ALK重排。现如今克唑替尼(crizotinib)的价钱十分的的昂贵,如果您有需要选购更加实惠的仿制药物,更多详情可咨询下方【微信:yaodaoyaofang】。

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